La falta de vitamina D aumenta el riesgo de sufrir una infección respiratoria

Pacientes con enfermedades pulmonares crónicas, como asma o enfisema, pueden ser propensos a las infecciones respiratorias derivadas de la ausencia de la vitamina, según el director del estudio.

En la revista 'Archives of Internal Medicine', investigadores de la 'University of Colorado Denver School of Medicine', del 'Massachusetts General Hospital' y del Children's Hospital Boston (E.U.) explican que las personas con niveles más bajos de vitamina D en sangre padecen más infecciones respiratorias que el resto.

"Los resultados de nuestro estudio confirman que la vitamina D desempeña un papel importante en la prevención de infecciones respiratorias comunes, como los resfriados o la gripe", explicó Adit Ginde, responsable de la investigación.

El equipo analizó la concentración de vitamina D en sangre de 19.000 adultos y adolescentes estadounidenses a los que se había preguntado sobre las últimas infecciones que habían padecido.

Los participantes con las concentraciones más bajas de esa vitamina presentaron un 40 por ciento más de probabilidad de haber padecido una infección respiratoria que aquellos que tenían niveles normales.

Esa relación se daba en todas las estaciones y era incluso más importante en los pacientes con asma (quienes presentaban un déficit de esta vitamina tenían cinco veces más probabilidades de sufrir una infección) y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (el doble de posibilidad de haber padecido una infección).

Los investigadores, que sugieren que la vitamina D podría ser un arma importante para ayudar al sistema inmunológico a luchar contra infecciones respiratorias comunes, indican que sus resultados necesitan ser confirmados por estudios clínicos antes de que se recomiende su uso para prevenir resfriados y gripes.

El cuerpo humano produce la vitamina D gracias a la exposición a la luz del sol y a la ingesta de alimentos como el aceite de bacalao, la leche y los huevos.


EFE


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El calentamiento global podría conllevar más problemas respiratorios

Un estudio encuentra que las temperaturas crecientes aumentan las admisiones hospitalarias

(FUENTE: American Thoracic Society, news release, Feb. 20, 2009)

LUNES, 23 de febrero (HealthDay News/Dr. Tango) -- El cambio climático subirá más la temperatura y llevará a más hospitalizaciones por problemas respiratorios, según un estudio europeo.

Los investigadores analizaron un mínimo de tres años de datos de admisiones hospitalarias en doce ciudades europeas. Encontraron que por cada aumento de un grado por encima del 90 por ciento de la temperatura máxima aparente (Tappmax, en inglés) de una cuidad, había un aumento de cuatro por ciento en las hospitalizaciones relacionadas a la respiración. Un aumento en la temperatura no se relacionó con aumentos en admisiones por afecciones relacionadas a lo cardiovascular o neurovascular.

El Tappmax, que toma en cuenta tanto la temperatura del aire como la humedad, fue desde 14.7 °C (58 °F) en Dublín, Irlanda, a 29.5 grados °C (85 °F) en Valencia, España.

Las admisiones hospitalarias relacionadas a problemas respiratorios aumentaron entre los residentes de todas las edades cuando las temperaturas aumentaron por encima del 90 por ciento del Tappmax, pero las personas mayores de 75 años se vieron especialmente afectadas, según encontró el estudio.

Se sabe que el aumento en las temperaturas puede aumentar las emergencias cardiovasculares, de manera que el hallazgo de que las hospitalizaciones relacionadas a lo cardiovascular no aumentaron con la temperatura resultó sorprendente. Pero los investigadores sugirieron que tal vez esto se deba a que muchos pacientes que experimentan emergencias cardiovasculares mueren antes de recibir tratamiento médico.

El estudio aparece en la primera edición de marzo de la revista American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

"Estos hallazgos son importantes para la salud pública porque se espera que la prevalencia de enfermedades crónicas como [la enfermedad pulmonar obstructiva crónica] aumente en los países desarrollados como resultado del envejecimiento de la población", escribió Paola Michelozzi, directora de epidemiología ambientan en el departamento de epidemiología del Departamento local de salud de Roma, Italia.

"Además, según los escenarios de cambio climático, es probable que el aumento en los eventos de clima extremos y ciertos contaminantes atmosféricos, sobre todo el ozono, agrave aún más las enfermedades respiratorias crónicas. Se deben dirigir intervenciones de salud pública a la prevención de esta carga de enfermedad adicional durante el verano. Las (diferencias) observadas de los efectos de salud indican una necesidad de personalizar los programas para las ciudades individuales", concluyó Michelozzi.

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Una terapia génica cura la fibrosis quística en tejidos pulmonares humanos

Se ha conseguido que un virus benigno alcance los pulmones y porte la versión sana del gen que produce la enfermedad, restableciendo por completo el transporte iónico en las células pulmonares

Madrid (20-2-09).- Investigadores de las Universidades de California y de Iowa en Estados Unidos han conseguido por primera vez curar la fibrosis quística en tejidos pulmonares humanos en cultivo a través de una terapia génica. Los científicos, que publican su trabajo en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), han conseguido que un virus benigno alcance los pulmones y porte la versión sana del gen que produce la enfermedad.

La fibrosis quística, una enfermedad hereditaria que afecta a las membranas mucosas del organismo, en particular a los pulmones, produce dificultades en la respiración y a la mortalidad antes de los 40 años por insuficiencia pulmonar o fallo orgánico. Los investigadores probarán en sus próximos trabajos la terapia en un modelo experimental de fibrosis quística desarrollado el año pasado por la Universidad de Iowa.

El problema principal en la fibrosis quística es una mutación en el gen CFTR que da lugar a un canal iónico de cloruro defectuoso en las células del organismo. A su vez esto crea un desequilibrio iónico del cloruro en la célula, lo que interfiere con el transporte de agua dentro y fuera de la célula.

En los pulmones, esto produce que la mucosidad que cubre la superficie pulmonar se vuelva gruesa y pegajosa. La respiración se vuelve difícil si no se desprende la mucosidad. Las infecciones respiratorias son comunes y a menudo fallan los pulmones. El defecto del canal iónico también afecta a la digestión, conduciendo a deficiencias nutricionales.

Según explica David Schaffer, de la Universidad de California en Berkeley y coautor del estudio, intentos previos de administrar un gen CFTR normal a las células pulmonares a través de un virus no funcionaron porque el sistema inmune eliminaba el virus antes de que pudiera dejar su carga terapéutica o porque no era eficaz administrando el gen a las células.

La técnica de los investigadores forzó al virus adeno-asociado (VAA), que suele ser benigno y que infecta a más del 90 por ciento de las personas sin causar efectos secundarios, a una sucesiva evolución para aumentar su capacidad de infección varios cientos de veces.

"En tejido pulmonar humano, el virus restableció por completo las propiedades de transporte del ión de cloruro de las células después de administrar la copia correcta del gen CFTR para reemplazar la copia mutada del gen que está presente en los pacientes de fibrosis quística", explica Schaffer.

Durante la evolución del virus se produjeron dos cambios claves que dieron lugar al éxito de la terapia. Gracias a una mutación en la superficie del virus modificado, éste se podía unir a diferentes receptores o a un receptor más abundante en la superficie celular. Además otra mutación permitía al virus atravesar la membrana celular y alcanzar el interior de las células.

"Ninguno de estos cambios por separado eran suficientes, tenía que ser la combinación de ambos lo que diera lugar a las mejoras conseguidas. Si hubiéramos decidido utilizar un diseño racional no hubiéramos descubierto esto, así que dejamos a la evolución que descubriera la respuesta", concluye Schaffer.

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Realidades en Chile

Científicos españoles identifican un mecanismo responsable del enfisema pulmonar y la bronquitis crónica

Se trata de un mecanismo inmunológico asociado a la EPOC

Barcelona (12-2-09).- Expertos neumólogos del Hospital del Mar e investigadores del Grupo de Investigación en Lesión, Respuesta Inmune y Función Pulmonar, (LIF) del IMIM-Hospital del Mar, han desarrollado, conjuntamente con la Universidad de Cincinnati, un sofisticado estudio de gran relevancia científica en el área de la inmunología clínica, que ha sido publicado en la revista Journal of Clinical Investigation. El estudio, diseñado y dirigido por el Dr. Mauricio Orozco-Levi, abarca experimentos con células cultivadas in-vitro, modelos animales de ingeniería genética y estudios en humanos, tanto fumadores como no-fumadores, y ha estado subvencionado por varias instituciones, entre ellas CIBER del ISCIII, FIS-ISCIII; BAE-ISCIII, Fucap, SEPAR.

Los resultados del estudio representan la primera evidencia de que existe un mecanismo de descontrol inmunológico como causa del desarrollo de la EPOC, que produce bronquitis crónica y enfisema pulmonar. Este descontrol está representado por la expresión persistente de unas moléculas denominadas MICA, en respuesta a la agresión continuada que supone el humo del tabaco. Incluso después de dejar de fumar, las moléculas MICA se expresan de manera permanente induciendo una activación continuada de las células citotóxicas, entre otras, que son las responsables de la destrucción del tejido pulmonar. La EPOC es una enfermedad muy frecuente, progresiva y letal de devastadores efectos, pero de la que se conocen muy poco los mecanismos involucrados en su desarrollo. “Quizás uno de los efectos más relevantes del estudio sea la evidencia de que la manipulación de las moléculas MICA y su receptor en las células inmunológicas hizo posible evitar el desarrollo de la EPOC. Esto abre nuevas alternativas de tratamiento y prevención de las enfermedades pulmonares asociadas al tabaco y a otros tóxicos inhalados”, nos explica el Dr. Orozco-Levi.

Se han descrito unos receptores (NKG2D) en los linfocitos citotóxicos responsables de su activación y, por lo tanto, de la respuesta inmunitaria, cuando las células de los bronquios sufren una agresión o un estrés. Las moléculas MICA son, a modo de interruptor, las que se encargarán de desencadenar una respuesta inmunitaria cuando se enganchan a los receptores NKG2D. Lo curioso de estas moléculas MICA es que no las encontramos en tejidos sanos, pero sí están presentes cuando hay infecciones, mutaciones o daños en el ADN. Esto, en la práctica, se traduce en que encontramos las moléculas MICA en fumadores, en ex-fumadores que tienen daños pulmonares (EPOC) y en pacientes con cáncer de pulmón, como demuestra el presente estudio. En no fumadores, sanos o incluso ex-fumadores que no tienen enfisema pulmonar, no se encuentran estas moléculas. Por lo tanto, se puede pensar que están claramente implicadas en los mecanismos de desarrollo de estas enfermedades.


Esta activación de la respuesta inmunitaria contribuye a la inflamación crónica y, por lo tanto, al enfisema que es, en última instancia, lo que deteriora al pulmón hasta que pierde su función. La identificación pues de las moléculas MICA es el primer paso para poder plantear alguna estrategia terapéutica, quizás no para curar la EPOC pero sí para retrasar o limitar la aparición del enfisema en la EPOC que, en definitiva, es lo que conduce a los pacientes a la muerte.


La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria que afecta sobre todo las vías respiratorias y el tejido pulmonar. El tabaco es el factor más importante en el origen de esta enfermedad, pero no es el único que contribuye a su aparición y desarrollo: la contaminación del aire, el humo de combustiones varias, determinados productos químicos, gases concentrados en exceso en el ambiente laboral son factores que también deben ser tenidos en cuenta. Estudios epidemiológicos en España estiman que la EPOC afecta a más del 9 por ciento de la población adulta y puede oscilar entre el 5 por ciento y el 18 por ciento, según la zona geográfica. Además, su prevalencia específica en el sexo femenino va en aumento progresivo, debido a la extensión de hábito tabáquico en este colectivo. La EPOC se tiene que tomar muy en serio pues es una importante causa de incapacidad y de mortalidad en adultos. Según la OMS, unos 210 millones de personas en el mundo padecen EPOC (año 2007) y 3 millones de afectados murieron por esta causa el año 2005. La OMS vaticina que la EPOC se habrá convertido en la tercera causa de muerte en todo el mundo en el año 2020, después de las enfermedades coronarias y cerebrovasculares.

La EPOC representa el 7 por ciento de todos los ingresos hospitalarios y el 35 por ciento de las incapacidades laborales permanentes. Se estima que el coste anual de la EPOC en España es de más de 238 millones de euros. A diferencia de otras enfermedades también muy prevalentes, las cifras de la EPOC en todo el mundo, por desgracia, aumentan de año en año.

El enfisema pulmonar junto con la bronquitis crónica, son las dos manifestaciones de la EPOC. En la bronquitis crónica hay una inflamación de los bronquios y en el enfisema hay una retención del aire dentro de los alveolos, unos sacos donde se realiza el paso del oxígeno a la sangre. Al quedar estos alveolos dilatados y llenos de aire que no puede salir, se dificulta que renueven el aire y, por lo tanto, que llegue aire fresco y cargado de oxígeno en cada respiración.

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Los corticosteroides inhalados incrementan el riesgo de neumonía en casos de EPOC

Según los expertos, es necesario sopesar los beneficios y las desventajas

Por Steven Reinberg
Reportera de Healthday

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(FUENTES: Sonal Singh, M.D., M.P.H., assistant professor, internal medicine, Wake Forest University Baptist Medical Center, Winston-Salem, N.C.; Norman Edelman, M.D., chief medical officer, American Lung Association, New York City; Katie Neff, spokeswoman, AstraZeneca, Wilmington, Del.; Patty Johnson, spokeswoman, GlaxoSmithKline, Philadelphia; Feb. 9, 2009, Archives of Internal Medicine)

LUNES, 9 de febrero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Según informan investigadores, el uso de inhaladores que contienen corticosteroides para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) podría incrementar el riesgo de neumonía en hasta un setenta por ciento.

Los corticosteroides inhalados, que se usan para el tratamiento del asma, no están aprobados para pacientes de EPOC. Sin embargo, un producto comercializado por GlaxoSmithKline, Advair, combina esteroides con agonistas beta y está aprobado para tratar la EPOC. Symbicort, comercializado por AstraZeneca, es un producto similar que actualmente está siendo estudiado para su uso en pacientes de EPOC.

"No es que no supiéramos del potencial para estos riesgos, pero estos riesgos deben estar equilibrados con los beneficios inciertos de los medicamentos que ofrecen algo de alivio para los síntomas de estos pacientes", señaló el Dr. Sonal Singh, profesor asistente de medicina interna en el Centro Médico Bautista de la Universidad de Wake Forest.

Nadie debería dejar de usar un inhalador basándose en los resultados de este estudio, advirtió Singh. Sin embargo, los inhaladores no son efectivos para la EPOC "y además implican riesgos sustanciales", dijo.

El informe aparece en la edición del 9 de febrero de la revista Archives of Internal Medicine.

Para el estudio, el equipo de Singh analizó los hallazgos de 18 estudios que incluyeron a un total de 16,996 personas. Los investigadores buscaron casos de neumonía entre quienes estaban usando corticosteroides inhalados durante al menos 24 semanas.

Los compararon con las personas que habían usado un placebo y también compararon a los que habían usado una combinación de corticosteroides inhalados y antagonistas beta de acción prolongada con los que sólo habían usado un broncodilatador de acción prolongada.

Los investigadores hallaron que la gente que tomaba corticosteroides solos o combinados con broncodilatadores aumentó su riesgo de neumonía entre sesenta y setenta por ciento. Sin embargo, el aumento de la neumonía no se relacionó con un aumento en el riesgo de muerte.

Singh anotó que el hallazgo implica que cerca de uno de cada 47 pacientes de EPOC que usa un inhalador de corticosteroides por un año probablemente desarrolle neumonía relacionada con el uso del medicamento.

La gente debería discutir los riesgos y los beneficios de los medicamentos con su médico, advirtió Singh. "Hay que sopesar los riesgos y, lamentablemente, hay pocas opciones para los pacientes de EPOC".

La EPOC es una enfermedad destructiva y progresiva de los pulmones, que generalmente es causada por el tabaquismo. No existe una cura conocida. Entre los síntomas se encuentran problemas para respirar, secreción de moco, tensión oxidativa e inflamación de las vías respiratorias.

La EPOC es la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos, pues acaba con la vida de más de 120,000 personas al año, de acuerdo con el National Lung Health Education Program. Se calcula que hasta 24 millones de estadounidenses tienen EPOC y la cifra aumenta rápidamente.

Katie Neff, vocera de AstraZeneca, anotó que Symbicort no está indicado actualmente para el tratamiento de la EPOC, aunque la empresa está pidiéndole a la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos que apruebe su uso para esa afección. Además, dijo, los resultados de los ensayos del producto con pacientes de EPOC no hallaron aumentos en la neumonía.

"La información de SHINE y de SUN (dos estudios que examinaron el medicamento en pacientes de EPOC) demostraron que Symbicort fue bien tolerado durante seis y doce meses, respectivamente", aseguró Neff. "La incidencia de eventos adversos relacionados con la neumonía no fue distinta de la de las ramas de tratamiento con Symbiocort comparado con un placebo".

Patty Johnson, vocera de GlaxoSmithKline, no estuvo de acuerdo con la afirmación de que Advair no beneficia a los pacientes de EPOC.

"Los beneficios de Advair para tratar pacientes de EPOC se han establecido claramente", aseguró Johnson. "Advair reduce las exacerbaciones de la EPOC en treinta por ciento".

Johnson anotó que el hallazgo de que Advair aumenta el riesgo de neumonía es conocido y se menciona en la etiqueta del empaque del producto y en el prospecto de información para el paciente. "Los médicos necesitan examinar el perfil total de riesgos y beneficios del producto para todos sus pacientes", dijo.

El Dr. Norman Edelman, director médico de la Asociación Estadounidense de Neumología, anotó que el beneficio de usar esteroides para el tratamiento de la EPOC aún no está claro.

"El asunto es de importancia porque las combinaciones de esteroides inhalados y agonistas beta de acción prolongada se están comercializando cada vez más para casos de EPOC"; aseguró Edelman. "Advair es el principal en este momento y probablemente Symbicort sea aprobado para la EPOC por la FDA pronto. También me comentaron que hay otro más en proceso".

La conclusión más razonable es que los esteroides inhalados sí aumentan la neumonía en casos de EPOC sin incrementar las muertes por neumonía, señaló Edelman.

"Por otro lado, se ha demostrado que las combinación reducen las exacerbaciones de EPOC y mejoran la función", dijo. "Además, algo de la información sugiere actualmente, pero no prueba, que alargan la vida".

Este estudio sugiere que los efectos beneficiosos de las combinaciones se deben a los agonistas beta de acción prolongada, broncodilatadores, y no a los esteroides, e implica que la manera de tratar la EPOC es solo con estos agentes, aseguró Edelman. "Estoy seguro de que veremos más análisis sobre esto", agregó.

La EPOC es un problema de salud importante en todo el mundo, aunque los investigadores todavía necesitan realizar el tipo de avance logrado con otras causas de muerte importante, aseguró Edelman.

"Esto podría deberse a que algunos la han considerado una enfermedad autoinfligida, por el tabaquismo, y por consiguiente no vale la pena estudiarla, pero esto es injusto", dijo. "Casi todos los fumadores se han vuelto adictos como adolescentes por una opulenta y voraz industria tabacalera. Además, hace falta más investigación sobre la detección precoz y la reversión de la destrucción pulmonar".


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Un estudio cuestiona el ejercicio físico continuo de alta intensidad en pacientes con EPOC grave

La investigación, publicada en la revista 'Thorax', alerta de que en los pacientes con EPOC grave y muy grave puede haber un incremento de los niveles de estrés oxidativo en los músculos de las piernas muy superiores a sus niveles en condiciones de reposo

Barcelona, 7 febrero 2009 (mpg/AZprensa.com)

Un estudio de investigadores del Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM-Hospital del Mar) y del Hospital Clínic-IDIBAPS de Barcelona cuestiona el ejercicio físico de alta intensidad de forma continuada en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) grave.

La investigación, publicada en la revista 'Thorax', alerta de que en los pacientes con EPOC grave y muy grave puede haber un incremento de los niveles de estrés oxidativo en los músculos de las piernas muy superiores a sus niveles en condiciones de reposo.

Según la investigadora del IMIM-Hospital del Mar y primera firmante del artículo, Esther Barreiro, aseguró que la importancia del aumento de los niveles de estrés oxidativo radica en que "es uno de los factores claramente implicados en el mal funcionamiento de los músculos periféricos en los pacientes portadores de una EPOC grave".

"Si estos niveles aumentan en los músculos aún más como consecuencia de un programa de ejercicio físico intenso, la situación se puede agravar seriamente, conduciendo a una limitación todavía más importante de la tolerancia al esfuerzo de estos enfermos", añadió.

El trabajo ha estudiado el estrés oxidativo muscular medido en el cuadriceps de 22 personas, 15 afectadas de EPOC grave y 7 sanas. La actividad física para el estudio se realizó sobre una bicicleta ergonómica, una hora al día cinco veces a la semana durante un periodo de tres semanas, recogiendo datos antes y después de ser sometidos al programa.

Entre los descubrimientos más importantes estaba que cuanto más bajas eran las fuerzas del cuádriceps y la capacidad de ejercicio de los pacientes, más elevados eran los niveles de estrés oxidativo muscular. Por otro lado, el exceso de moléculas oxidantes en los músculos de los pacientes dio lugar a la oxidación de proteínas muy importantes implicadas en el metabolismo de la glucosa, en las reservas de energía y en la contracción muscular.

En otro estudio recientemente publicado en 'Free Radical Research', en el cual participaron los mismos investigadores junto a especialistas del Hospital de Cruces de Barakaldo, puso de manifiesto que la estimulación magnética del cuádriceps en personas con EPOC grave y limitación al ejercicio se plantea como una buena alternativa terapéutica en la modalidad de entrenamiento muscular de tipo pasivo.

Los pacientes mejoraron su capacidad de esfuerzo --con el test de la marcha-- a la vez que los tamaños fibrilares de sus cuádriceps también se engrandaron después de ocho semanas aplicada la estimulación magnética de sus dos cuádriceps. En cambio, las contracciones musculares intensas repetidas durante ocho semanas aplicadas con el estimulador magnético no comportaron aumento de los niveles de estrés oxidativo en estos músculos.

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